郭腾飞
郭腾飞,男,1988年出生1,博士,现任深圳湾实验室特聘研究员、独立课题组长,北京大学深圳研究生院助理教授、博士生导师,中山大学(深圳)药学院校外博士生导师2。主要从事阿尔茨海默病(AD)的病理特征、演化规律及早期诊疗研究。
郭腾飞本科毕业于四川大学,硕士毕业于上海交通大学与德国海德堡大学(双学位),博士毕业于德国慕尼黑工业大学,师从德国科学院院士Markus Schwaiger教授。曾在美国加州大学伯克利分校William Jagust教授团队从事博士后研究。2020年全职回国加入深圳湾实验室,组建独立课题组。
郭腾飞在阿尔茨海默病研究领域取得了多项成果,特别是在血浆生物标志物、tau病理传播机制以及教育水平对AD影响等方面。他牵头建立了“大湾区老年脑健康计划(GHABS)”,这是粤港澳大湾区首个针对AD的系统性、前瞻性社区队列研究。近年来,他以通讯作者或第一作者身份在Nature Aging、JAMA Neurology、Cell Reports Medicine、Alzheimer's & Dementia等国际期刊发表多篇论文。2023年获得广东省杰出青年基金和深圳市优秀青年基金资助,2024年获得国家优秀青年科学基金资助。
基本信息
中文名:郭腾飞2
外文名:Tengfei Guo2
出生时间:1988年1
职业身份:研究员、教师2
毕业院校:慕尼黑工业大学2
最高学历:博士研究生2
人物经历
教育背景
2007年9月,郭腾飞考入四川大学,就读于医学信息工程专业,于2011年6月获得学士学位2。随后,他前往上海交通大学深造,攻读生物医学工程专业硕士学位,并于2011年9月至2013年9月期间完成学业。在此期间,他还赴德国海德堡大学交换学习,获得医科物理学专业理学硕士学位2。
2014年11月,郭腾飞进入德国慕尼黑工业大学(Technical University of Munich)攻读博士学位,师从PET显像专家、德国科学院院士Markus Schwaiger教授,专业为医学生命科学与技术,于2018年4月毕业2。
工作经历
博士毕业后,郭腾飞于2018年5月前往美国,加入加州大学伯克利分校(University of California, Berkeley)公共卫生与神经科学院William Jagust教授团队,担任博士后研究员。在此期间,他主要利用多模态医学影像和脑脊液生物标记物,研究神经退行性疾病的早期发病特点2。
2020年12月,郭腾飞全职回国,加入深圳湾实验室生物医学工程研究所,担任特聘研究员及独立课题组长2。2021年10月起,他受聘为北京大学深圳研究生院助理教授、博士生导师2。2023年起,兼任中山大学(深圳)药学院校外博士生导师3。
主要成就
科研方向
郭腾飞的研究聚焦于阿尔茨海默病(AD)的早期诊断与干预,主要研究方向包括利用正电子发射断层扫描(PET)、磁共振成像(MRI)以及脑脊液(CSF)和血浆生物标记物,研究AD核心病理(Aβ淀粉样蛋白和tau蛋白)的时空演变规律。他致力于探索tau蛋白的传播机制、认知储备对AD进展的影响,以及新型神经调控技术在AD早期干预中的应用4。
科研项目
郭腾飞主持了多项国家级和省部级科研项目。2024年,他获得国家优秀青年科学基金资助,项目名称为“阿尔茨海默病临床前阶段的病理演变与早期诊断”5。2023年,他分别获得广东省杰出青年基金“阿尔茨海默病临床前阶段的风险因素及演化规律”和深圳市优秀青年基金“阿尔茨海默病的突触功能障碍”资助2。此外,他还主持了国家自然科学基金面上项目“血浆磷酸化 tau 蛋白升高在 Aβ 阴性老年痴呆神经退行性病变中的作用及机制研究”以及深圳湾实验室自主立项重大项目“阿尔茨海默病的发病机制及早期诊断研究”2。
学术贡献
大湾区老年脑健康计划
2021年5月,郭腾飞牵头启动了“大湾区老年脑健康计划(Greater-Bay-Area Healthy Aging Brain Study, GHABS)”。这是一个针对阿尔茨海默病开展的系统性、前瞻性社区队列研究,旨在建立符合中国人群特征的AD多模态数据库6。截至2025年,该计划已完成30余次社区宣讲,入组超过2000名社区志愿者,完成了认知评估、血液/脑脊液采集、多模态颅脑MRI和PET显像扫描等实验内容6。研究团队建立了标准化的认知测评、体液生物标记物检测和神经影像采集与分析平台,为AD的早期诊疗提供了数据支持7。
生物标志物研究
郭腾飞在血浆生物标志物领域取得了多项成果。2025年,他联合团队在Nature Aging发表研究,整合了GHABS、华山医院和ADNI三个队列,全面比较了5种血浆tau生物标志物。研究发现,血浆p-tau217在检测Aβ和tau病理方面的诊断性能显著优于其他指标,且能有效预测疾病进展。研究提出了基于p-tau217的双阈值策略,有助于更精细地识别AD高风险人群89。同年,他在Cell Reports Medicine发表研究,揭示血浆生长相关蛋白-43(GAP-43)是AD早期突触损伤的潜在标志物,其水平随疾病进展升高,并与脑内突触丢失、tau病理及认知衰退显著相关610。此外,他还在Alzheimer's & Dementia上报道了血液中的N端tau片段(NT1-tau)是与Aβ相关的生物标志物,能有效预测AD的病理积累和神经退行性变11。